DESVENDANDO A TEORIA DO COLESTEROL E A DEMONIZAÇÃO DA GORDURA SATURADA

Os antecedentes históricos da hipótese de uma relação causal entre o nível de colesterol sérico e o desenvolvimento da aterosclerose começaram com a descrição do patologista Rudolf Virchow (1856). Embora Virchow tenha introduzido a hipótese do colesterol, ele não ignorava o papel da inflamação no desenvolvimento da aterogênese (isso, hoje, sabemos ser verdadeiro). O fato é que de algum modo prevaleceu a teoria do colesterol, e esse passou a ser grande foco de pesquisas no decorrer do tempo, recebendo posteriormente a companhia da gordura saturada. Nos anos subsequentes, o conjunto de teorias envolvendo colesterol e gordura saturada obteve suporte de estudos que supostamente "comprovaram" essas teorias e conduziram a enganos históricos ainda prevalentes em nossa atualidade. Esse foi apenas o início de uma longa históra.

 

UMA QUEBRA DE PARADIGMAS É NECESSÁRIA

Poderia mesmo quase tudo aquilo que o seu médico e a mídia lhe dizem sobre colesterol e gordura saturada e a maneira como eles se relacionam com doenças cardiovasculares estar errado? A resposta é sim. Mas se colesterol e gordura saturada não são os vilões, por que tanto se fala isso até hoje? Como mencionado, essa é uma longa história, e que envolveu, ao decorrer de vários anos, determinados estudos que "comprovaram" essas teorias e conduziram a enganos históricos ainda existentes em nosso meio.

 

CONTRIBUINTES DOS EQUÍVOCOS

Colesterol aos coelhos

Em uma experiência realizada em 1913 na Rússia, Nikolaj Nikolajewitsch Anitschkow, patologista russo, alimentou coelhos com colesterol e sugeriu que isso havia sido o motivo de anormalidades em suas artérias. Na ocasião o fato de que coelhos são herbívoros por natureza e não foram feitos para comer colesterol não foi questionado e, então, a ideia de que comer colesterol promovia o depósito de placas nas artérias começou a ganhar forças.

Uma observação importante é que naquela época acreditava-se que todo o colesterol do sangue era proveniente de fontes alimentares, o que hoje já se sabe não ser verdadeiro, uma vez que o fígado produz cerca de 75% do colesterol total do nosso organismo. Essa experiência isolada provavelmente não seria tão impactante para que a teoria do colesterol chegasse tão longe, no entanto as distorções das informações continuaram acontecendo ao longo dos anos.

O estudo de Framinghan

Outro suporte, em dado momento, aos equívocos foi o "Framingham Heart Study", que passou a identificar os chamados principais fatores de risco para doença coronariana: hipertensão arterial, colesterol elevado e tabagismo. A coorte original desse estudo começou em 1948 na cidade de Framingham, em Massachusetts, e envolveu mais de 5.000 participantes que preencheram questionários detalhados sobre seus hábitos de vida e dietas.

O vínculo de doença coronariana com colesterol foi fraco, já que os pesquisadores notaram que as pessoas que pesavam mais e tinham níveis anormalmente elevados de colesterol no sangue apresentavam um risco ligeiramente maior de apresentar futuras doenças cardíacas. Isso, porém, foi divulgado de modo um tanto exagerado.

O que não sabíamos é o fato de que quanto mais colesterol e gorduras saturadas se comia menores eram os níveis de colesterol. Em um editorial (pdf) de 1992, publicado nos Archives of Internal Medicine, Dr. William Castelli, ex-diretor do estudo Framingham Heart, afirmou:

"Em Framingham, Mass., Quanto mais gordura saturada, mais colesterol e mais calorias a pessoa comia, menor era o colesterol no sangue da pessoa... Descobrimos que as pessoas que comiam mais colesterol, comiam mais gordura saturada, comiam mais calorias, pesavam menos e eram mais ativas fisicamente."

O estudo dos sete países

Outro estudo, sendo esse certamente um dos principais responsáveis pela solidificação da teoria do colesterol e também das gorduras saturadas, foi o conduzido pelo fisiologista Ancel Keys. Em meados de 1900, ele iniciou o "Seven Countries Study". Keys, inclusive, esteve na capa da revista TIME em 13 de janeiro de 1961.

Keys, depois de avaliar dados epidemiológicos da população de 22 países, elegeu sete com o intuito de estabelecer uma correlação entre o aumento no consumo de gordura às mortes causadas por doença cardiovascular (DCV), embasando essa teoria de forma pioneira. Sem estabelecer uma relação de causa e efeito, e sim promovendo apenas uma correlação, ignorou dados de 15 países pesquisados, uma vez que estes não se ajustavam à sua hipótese. Ignorou o fato de que nações como Finlândia e México, as quais consumiam quantias semelhantes de calorias provenientes de gordura em suas dietas, apresentavam índices de doenças coronarianas extremamente diferentes em suas populações, conforme apresentado posteriormente por Jacob Yerushalmy, aluno da Universidade da Califórnia, em Berkeley, nos Estados Unidos.

Em seu trabalho, Yerushalmy incluiu os dados obtidos nos 22 países, revelando que se todos tivessem sido considerados os resultados teriam sido um tanto diferentes daqueles divulgados por Keys, o que possivelmente não teria representado um impacto tão grande como foi. Abaixo, os dados selecionados por Ancel Keys:

Analisando-os de maneira isolada, a associação entre o maior consumo de gordura e o aumento de doença coronariana fica exorbitante. Abaixo, os dados completos, dos 22 países (homens entre 55 e 59 anos), apresentados por Yerushalmy:

Analisando os dados acima, é possível notar que a associação proposta por Keys perde um pouco de forças.

Além da desconsideração da diferença nas doenças coronarianas da Finlândia e do México (que consumiam quantias semelhantes de gordura), no gráfico anterior é também possível observar que as mortalidades cardíacas na Holanda, na Dinamarca, na Noruega e na Alemanha eram muito menores do que as dos Estados Unidos, do Canadá e da Nova Zelândia, muito embora o consumo de gordura fosse praticamente o mesmo.

Aí você pode pensar: “A associação perde forças, mas, até certo ponto, continua existindo!”. Vale aqui lembrar que associação nunca consegue provar causalidade. Por exemplo, uma pessoa que consome mais gordura de repente pode ser também alguém que consome mais açúcar, pratica menos exercícios, etc.

E sabemos que a doença, qualquer que seja, se manifesta pela queda no status de saúde, e a queda no status de saúde não é fruto de um fator único e sim de vários (sedentarismo, tabagismo, alcoolismo, hábitos precários de alimentação, ambiente em que se vive muito tóxico, exposição demasiada a poluição e/ou toxinas diversas, etc., etc.). Além disso, hoje temos conhecimento de outras fraquezas do estudo conduzido por Keys.

O consumo de gordura era calculado pela quantidade de gordura disponível no país, dividida pelo número de habitantes (independentemente do destino dessa gordura, que também poderia virar sabão), e as doenças eram avaliadas pelos atestados de óbito (uma fonte de informação pouco confiável).eys

"Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT)"

O "Multiple Risk Factor Intervention Trial" foi um estudo randomizado apoiado pelo National Heart, Lung and Blood Institute dos EUA. Ao final da comparação de taxas de mortalidade e hábitos alimentares de quase 13.000 homens, o resultado altamente divulgado foi que as pessoas que consumiam uma dieta com baixo índice de gordura saturada e colesterol haviam apresentado uma redução na doença coronária. Acontece que essa redução não era estatisticamente significativa. Além disso, uma informação omitida (a qual faria toda diferença no entendimento geral) foi a de que a mortalidade dessas pessoas era maior considerando todas as causas.

"Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial (LRC-CPPT)"

A "Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial" aconteceu quase na mesma época do "MRFIT" e custou 150 milhões de dólares. É frequentemente citado para justificar uma dieta com baixo teor de gordura, mesmo que nele os fatores alimentares não tenham sido sequer testados. Ao invés disso, o estudo testou os efeitos da colestiramina, uma droga que mostrou diminuir o colesterol. Provavelmente aí já dava seus primeiros passos toda a indústria de drogas para baixar o colesterol que conhecemos bem nos dias atuais.

Conforme elucidado por Mary Enig e Sally Fallon em "The Truth About Saturated Fat" [1]:

"A análise estatística do estudo sugeriu uma redução de 24% nas taxas de doenças cardiocoronárias no grupo do medicamento, em comparação ao grupo do placebo. No entanto, as mortes por doenças não cardíacas no grupo do medicamento aumentaram – mortes por derrames, câncer, violência e suicídio.

Até mesmo a conclusão que a diminuição do colesterol reduz doenças cardíacas é suspeita.

Pesquisadores independentes que tabularam os dados desse estudo não encontraram nenhuma diferença estatística significativa nas taxas de morte por doenças cardiocoronárias entre os dois grupos. Porém, a mídia popular e as publicações médicas elogiaram o LRC-CPPT como sendo a longamente esperada prova de que as gorduras animais são a causa das doenças cardíacas, a que mais mata nos EUA."


 OBSERVAÇÕES

Com tantos mal entendimentos ao longo do tempo, a importância do colesterol na saúde humana parece ter sido esquecida. O colesterol é tão importante que nosso próprio fígado o produz. Caso o seu colesterol estiver muito elevado, isso pode ser sinal de algum problema existente no seu corpo, onde o fígado aumentou a produção de colesterol como um mecanismo de compensação (afim de resolver o problema). Por isso, utilizar remédios para baixar colesterol poderia significar apenas o encobrimento de um problema mais grave e que deveria ser investigado a fundo. Além disso, essas drogas trazem uma gama de sérios efeitos colaterais. Para saber mais sobre a importância do colesterol na saúde humana acompanhe Nunca mais jogue a gema fora!.


 

TRISTE HERANÇA

Diante de todo o cenário, os hábitos alimentares foram sendo direcionados para o lado errado, o que sem dúvida trouxe várias consequências à população. Em um artigo também publicado por Enig e Fallon é enfatizado o fato de que, em 1910, os índices de infarto do miocárdio nos EUA eram praticamente inexistentes. O mais curioso é que a dieta prevalente na época era rica em gorduras animais e manteiga (alimentos predominantes em gorduras saturadas). Segundo os mesmos autores [1]:

"Hoje, as doenças cardíacas causam pelo menos 40% das mortes nos Estados Unidos. Se, como nos tem sido dito, as doenças cardíacas resultam do consumo de gorduras saturadas, era de se esperar que fosse encontrado um aumento correspondente de gordura animal na dieta dos norte-americanos. Mas, na realidade, acontece o contrário – durante um período de 60 anos, de 1910 a 1970, a proporção de gordura animal convencional na dieta norte-americana caiu de 83% para 62%, e o consumo de manteiga despencou de 8 kg anuais por pessoa para 1,8 kg."

Em 1930, três mil pessoas morreram em decorrência de infarto nos EUA, número que saltou para 300 mil em 1960. Amedrontada com a possibilidade de desenvolver doenças cardiovasculares, a população americana exigiu providências, fato que gerou uma grande campanha antigordura (especialmente contra as saturadas). Com isso, um aumento abrupto na oferta de produtos ultraprocessados com teores reduzidos de gorduras e concentrações significativamente maiores de açúcar e carboidratos aconteceu.

Resumindo, tinhamos uma população com medo de gorduras e consumindo quantidades massivas de açúcar. Atualmente vamos além, ingerimos também quantias absurdas de óleos vegetais processados. É preciso entender de uma vez por todas, as piores coisas que alguém pode incluir na rotina de alimentação são o açúcar (isolado, principalmente refinado), os óleos vegetais processados ricos em ácido linoleico e as farinhas de grãos, principalmente o trigo. Sabemos que maior parte dos produtos industrializados tem como base uma mistura aleatória desses ingredientes.


⇒ OBSERVAÇÃO IMPORTANTE

Existem confusões frequentes quando o assunto é definição de gorduras e colesterol. Entre as dúvidas mais comuns estão: "Gordura é o mesmo que lipídio?" e "Colesterol é gordura?". Bom, para entendermos melhor precisamos nos aprofundar em bioquímica. Lipídios dividem-se em três grupos:

  • Esteróis – fitoesterol, ergosterol e colesterol;

  • Lipoides – fosfolipídios, a exemplo da fosfatidilcolina (lecitina);

  • Gorduras.

Diante disso podemos concluir que toda gordura é um lipídeo, porém nem todo lipídeo é uma gordura, e que colesterol se trata de um lipídio, mas, ao contrário do que muitos pensam, não é uma gordura e sim um esterol.


 

ALGUNS FATOS SOBRE GORDURA SATURADA

Cerca de 50% dos componentes das membranas celulares (fosfolipídeos) é composto por gordura saturada. Aliás, gorduras saturadas são o combustível preferido do coração e dos músculos. Elas proporcionam uma série de importantes benefícios à saúde. Na verdade, nosso corpo não pode funcionar sem gorduras saturadas. Além de serem parte das membranas celulares, elas são fundamentais para o bom funcionamento do fígado, coração, pulmões, sistema imune, ossos (para assimilação de cálcio), regulação genética e hormônios. Outros fatos importantes incluem:

  • 55,3% da gordura do leite materno é saturada;

  • 75% da placa aterosclerótica é formada por gorduras poli-insaturadas de origem vegetal e não por gordura saturada;

  • O coração não depende de glicose, mas, fundamentalmente (cerca de 60% a 70%), de ácidos graxos saturados.

Até hoje, muitos acreditam que o aumento da ingestão de gordura saturada provoca o aumento do risco para doenças cardiovasculares. Porém trata-se apenas de uma hipótese que nunca foi realmente comprovada por nenhum estudo científico.

Habitantes do norte da Índia consomem 19 vezes mais gordura saturada do que os do sul e apresentam sete vezes menos doenças cardíacas [2].

Meta-análise [3] de 2010 publicada no The American Journal of Clinical Nutrition englobou mais de 300.000 pacientes e não encontrou evidência significativa para concluir que a gordura saturada está associada ao aumento do risco de DCV. De acordo com revisão sistemática e meta-análise [4] publicada em 2014 na Annals of Internal Medicine, as evidências atuais não apoiam claramente as diretrizes que incentivam o alto consumo de ácidos graxos poli-insaturados e o baixo consumo de gorduras saturadas totais. A revisão incluiu um total de mais de 600.000 indivíduos.

Revisão sistemática e meta-análise [5] de 2016, publicada na Open Heart, incluiu 62.421 participantes e concluiu que a evidência atual disponível não suporta as diretrizes atuais sobre gorduras. O estudo destaca que recomendações dietéticas foram introduzidas nos Estados Unidos (1977) e na Inglaterra (1983) para a redução do consumo de gorduras totais para 30% da ingestão calórica total e o de gorduras saturadas para 10%.

Uma revisão [6] de 2018 publicada na Current Nutrition Reports enfatiza que apesar do público americano seguir as recomendações para diminuir a ingestão absoluta de gordura na dieta e especificamente diminuir a ingestão de gordura saturada, vimos um aumento dramático nos últimos 40 anos nas taxas de doenças não transmissíveis associadas a obesidade e excesso de peso, nomeadas doenças cardiovasculares. Segundo autor, achados recentes não endossam a recomendação de reduzir o consumo de gorduras saturadas como uma estratégia para diminuir a mortalidade geral ou por DCV.

Revisão [7] de 2020 nota que a recomendação para limitar a ingestão de ácidos graxos saturados na dieta tem persistido, apesar das crescentes evidências em contrário. Que as metanálises mais recentes de estudos randomizados e estudos observacionais não encontraram efeitos benéficos em reduzir a ingestão de gordura saturada na DCV e na mortalidade total. Nota ainda que, embora os ácidos graxos saturados aumentem o LDL, na maioria dos indivíduos, isso não se deve ao aumento dos níveis de partículas pequenas e densas de LDL, mas ao LDL maior, que é muito menos fortemente relacionado ao risco de DCV.

 

O QUE REALMENTE CAUSA DOENÇA CARDIOVASCULAR?

Não existe causa única para a DCV, é uma condição multifatorial. Mas sempre tem a ver com hábitos precários de vida. Já temos bastante conteúdo atualizado, mostrando que o colesterol em si definitivamente não é o vilão como se pensava num passado recente (o problema é que grande parte da medicina atual ainda vive nesse passado). Abaixo, tópicos esclarecedores e dicas importantes:

Definições e funções de LDL e HDL

LDL significa "low density lipoprotein" ou lipoproteína de baixa densidade, HDL significa "high density lipoprotein" ou lipoproteína de alta densidade. Existe muita confusão sobre o que realmente eles são. LDL e HDL não são exatamente colesteróis e sim lipoproteínas transportadoras do colesterol. É como se eles fossem os "carros" do colesterol.

A divisão em HDL e LDL é baseada em como o colesterol se combina com partículas de proteína. LDL e HDL são lipoproteínas (como já mencionado), isto é, gorduras combinadas com proteínas. O colesterol não é solúvel em água e o sangue é composto principalmente por água, por isso para poder circular pela corrente sanguínea ele precisa ser carregado por lipoproteínas, as quais são classificadas por densidade.

Assim sendo, seria mais correto dizer que existem lipoproteínas "boas" e lipoproteínas "ruins" ao invés de colesterol "bom" e colesterol "ruim" (colesterol na realidade é um só). Mesmo assim, essas denominações talvez não sejam as mais apropriadas, pois se analisarmos bem os dois são necessários ao organismo (tanto o LDL quanto o HDL).


Observação: seguindo a concordância do português o correto seria dizer "a LDL" e "a HDL", já que se tratam de lipoproteínas (feminino). Contudo, para que o texto possa fluir com mais naturalidade, mencionaremos "o LDL" e "o HDL" (no masculino), pois essa é a maneira mais comum de se ouvir.


O LDL, considerado ruim, transporta o colesterol aos tecidos para que ele possa realizar o seu trabalho (como reparo, participação na síntese de vitamina D, testosterona e outros hormônios, participação nas sinápses, etc.). Para que o colesterol chegue até o local desejado ele precisa de LDL. Assim o colesterol está constantemente dando suporte ao funcionamento adequado do nosso organismo. 

Apenas partículas pequenas e densas de LDL podem potencialmente representar um risco real, já que podem se espremer através do revestimento das artérias e oxidarem, causando danos e inflamação. O problema principal é a oxidação do colesterol, o que normalmente ocorre com partílucals pequenas e densas de LDL. Partículas grandes e leves de LDL, presentes em indivíduos metabolicamente saudáveis, não é e nem deveria ser considerado prejudicial. O consumo excessivo de ácido linoleico (um ácido graxo altamente instável) também pode propiciar a formação de LDLs mais suscetíveis a oxidação.

Hoje sabemos que indivíduos com partículas de LDL predominantemente pequenas têm risco aumentado para DCV [8, 9, 10, 11]. O consumo excessivo de açúcar e carboidratos parece favorecer a formação dessas partículas [12, 13]. Em adição, há evidência de que comer gorduras saturadas pode aumentar a concentração de moléculas maiores de LDL [14], o que dimini o risco geral para DCV.

Por tanto a tendência é que no futuro surjam exames cada vez mais sofisticados, os quais atenten-se aos detalhes. Na verdade, o exame para avaliar o tamanho das partículas já existe, mas ainda é muito pouco disponível nos laboratórios. Enquanto esses exames não estão acessíveis em larga escala (e talvez isso demore) você pode fazer alguns cálculos e avaliar o seu risco cardiovascular a partir de exames comumente pedidos:

  • Relação colesterol total/HDL: divida seu valor de colesterol total pelo seu valor de HDL. O resultado não deve ultrapassar 4,2;

  • Relação triglicerídeos/HDL: divida o seu valor de triglicerídeos pelo seu valor de HDL. O número resultante deve ser menor do que 2.

O HDL, considerado bom, conduz o colesterol dos tecidos de volta ao fígado, para que seja descartado ou reciclado. No pensamento convencional é necessário manter o colesterol longe dos tecidos para evitar que ele te mate, por isso o HDL sempre é chamado de "bom". Note, porém, que o problema não é o HDL sempre ser chamado de bom, o problema é o LDL sempre ser chamado de ruim. Em suma, no que diz respeito ao colesterol, o perigo está mesmo nas partículas pequenas de LDL. O lado bom é que isso pode ser solucionado com a adoção de melhores hábitos alimentares e de vida em geral.

Manter o HDL em níveis elevados – uma recomendação frequente, até mesmo na medicina convencional – é de fato algo interessante, pois se por algum motivo houver colesterol emperrado nas artérias (provavelmente derivado de um LDL pequeno e denso) ele poderá fazer o trabalho de removê-lo. Perceba que é possível sim ocorrer acúmulos de colesterol nas artérias, todavia é importante deixar bem claro que a culpa não é dele.

A partir do momento que você tem um conhecimento como o abordado nesse texto você começa a perceber que as drogas para baixar colesterol não fazem sentido em grande parte dos casos em que se utiliza. Infelizmente existe uma quantidade absurda de pessoas que atualmente tomam essas medicações de maneira contínua.

Atente-se aos níveis de triglicerídeos

Dentre as concepções existentes hoje dentro da cardiologia convencional, uma das poucas que realmente está correta é a de que o excesso de triglicerídeos aumenta nossas chances de DCV. Sabe-se que os níveis de triglicerídeos do organismo aumentam com o consumo de muito carboidrato (grãos, massas, açúcares, etc.). Cortar o consumo de gorduras naturais, uma recomendação corriqueira, não é a atitude mais inteligente a ser tomada.

Atente-se aos níveis de insulina

Os níveis de insulina certamente estão envolvidos nessa história, sendo um ótimo indicativo de risco cardiovascular. Uma resistência à insulina, caracterizada por uma insulina basal muito alta (hiperinsulinemia), aumenta consieravelmente a predisposição a DCV. Peça ao seu médico para te passar um exame de insulina de jejum (insulina basal). Seu nível deve estar abaixo de 5 uUI/ml, idealmente abaixo de 3 uUI/ml. Normalmente o valor de referência utilizado pelos laboratórios vai até 28 uUI/ml, todavia tenha em mente de que esse valor máximo é muito alto e de que quanto menor a sua insulina basal estiver melhor será a sua saúde. Se o seu nível de insulina basal for superior a 5 uUI/ml, a forma mais eficaz de otimizá-lo é através dos hábitos alimentares, como, por exemplo. reduzir a ingestão de açúcares, carboidratos e ácido linoleico, e aderir à prática do jejum.

Observe o sistema nervoso autônomo (SNA)

Outro aspecto favorecedor de doenças cardiovasculares é o desequilíbrio do SNA – mais precisamente um sistema parassimpático suprimido. Nosso SNA pode ser dividido em dois ramos: sistema simpático (também conhecido como sistema de luta ou fuga) e sistema parassimpático (o qual comanda a digestão e o repouso). Ambos trabalham em conjunto para garantir o funcionamento correto de todo o organismo. Uma baixa atividade do sistema parassimpático, no entanto, resulta em estresse, diabetes, pressão alta e problemas emocionais. Um indivíduo nessa condição, quando submetido a estresses psicológicos ou físicos, fica propenso a sofrer um ataque cardíaco, já que isso ativa o sistema simpático e ocasiona uma cadeia de eventos dentro do organismo (a qual, para um sistema autônomo desbalanceado, pode ser a gota d’água).

Atente-se aos níveis de inflamação

A inflamação crônica também tem sua contribuição na DCV, assim como tem em outras tantas patologias. Artigo publicado no American Journal of Clinical Nutrition esclarece a importância de manter reduzidos os níveis de inflamação afim de proteger o organismo contra a aterosclerose. Alguns dos fatores mais significativos que podem afetar o processo inflamatório crônico incluem: excesso de insulina, desequilíbrio entre ácidos graxos ômega-3 e ômega-6, alta permeabilidade intestinal, alta ingestão de glúten e lectinas, níveis muito elevados de ferro e níveis inadequados de magnésio. Você pode medir os seus níveis de proteína C reativa através de um exame de sangue simples. A proteína C reativa é uma das melhores medidas globais de inflamação. Quanto menor o número, melhor. Idealmente, seu nível deve estar abaixo de 1,0mg/L. Existem, ainda, outros marcadores, como ferritina, fibrinogênio e homocisteína.

Considere, também, esses fatores

Outros fatores que contribuem para o aumento do risco cardiovascular incluem:

  • Falta de microcirculação no coração: isso acarreta a redução de fluxo sanguíneo para o coração. Normalmente é causada por determinados hábitos, como a alta ingestão de carboidratos, a baixa ingestão de gorduras boas, o tabagismo e o sedentarismo;

  • Mal funcionamento da mitocôndria: infelizmente a mitocôndria é parte de uma área com a qual a cardiologia convencional ainda não está familiarizada. Em essência, angina é um sintoma de uma disfunção mitocondrial, a qual acarreta acúmulo de ácido láctico, que, por sua vez, provoca câimbras e dores, além de limitar o fluxo sanguíneo e tornar o tecido mais tóxico;

  • Suplementação com cálcio sozinho: existem estudos indicando que o cálcio pode favorecer a calcificação vascular [15, 16]. Mas isso só acontece no excesso de cálcio ou na deficiência principalmente de vitamina K2, a qual guia o cálcio até ossos e dentes e não permite que ele viaje para tecidos moles, como as artérias. Infelizmente a K2 é escassa na dieta predominante atual, já o cálcio é mais abundante;

  • Consumo excessivo de trigo e grãos em geral: o trigo atual possui uma lectina potencialmente perigosa que demonstrou induzir eficientemente doenças cardíacas em animais experimentais. O trigo também contém glúten. Isso tudo favorece o desenvolvimento de hiperpermeabilidade intestinal. Grãos no geral possuem lectinas (mesmo os livres de glúten) e são ricos em carboidratos, portanto se você se considera uma pessoa de alto risco cardiovascular, reduza-os na dieta;

  • Deficiências nutricionais: aqui podemos citar deficiências de magnésio – que, dentre várias funções, atua na regulação da pressão sanguínea –, potássio – que trabalha em sinergia com o sódio também regulando a pressão –, vitamina D – que, dentre outros mecanismos, influencia o sistema renina angiotensina aldosterona –, vitamina K2 – que impede o cálcio de ficar "perdido" nas artérias – e vitamina C – que é um potente antioxidante capaz de reduzir a proteína C reativa [17].

  • Mais possíveis causas: excesso de ácido úrico (muitas vezes causado pelo alto consumo de frutose), hipotireoidismo, contaminação por metais tóxicos e infecções dentárias não devem ser ignorados. Esses fatores, com excessão do ácido úrico, às vezes são esquecidos no sistema de saúde convencional, todavia podem estar especialmente relacionados ao aumento da pressão arterial. [18, 19, 20, 21, 22, 23].


⇒ OBSERVAÇÃO

Como você pôde notar, a DCV pode ser causada por diversos fatores, não apenas por um. É realmente difícil descobrir a raiz do problema sem uma análise detalhada de cada caso. O lado bom é que, independentemente da causa, a prevenção em todos os casos será praticamente a mesma: a adoção de hábitos saudáveis. Quando você criar hábitos saudáveis, e mantê-los, você eliminará cada um dos possíveis "engatilhadores" de DCV (sem precisar focalizá-los de maneira isolada). Como bônus você também evitará outras doenças. Lembre-se de que seus hábitos têm influência gigantesca em tudo aquilo que acontece no seu organismo, seja lá o que for.


 

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Mesmo depois de tantos anos, desde as várias pesquisas com resultados distorcidos envolvendo colesterol e gordura saturada, muitas pessoas, incluindo profissionais da saúde, continuam evitando o consumo de colesterol e gordura saturada. Parece que o tempo parou para essas pessoas, porque os estudos mais recentes vêm demostrando cada vez mais que ambos, de fato, não aumentam o risco de doenças cardiovasculares.

O estudo dos sete países, conduzido por Keys, parece ter sido o divisor de águas no assunto, tendo brutal impacto na forma como a comunidade médica passou a enxergar o colesterol e a gordura saturada. Muitos o tomaram como uma verdade absoluta e esqueceram de todo o resto, travaram no tempo. A consequência dsso? Estabeleceu-se um grande paradigma, que, como tal, é difícil de ser quebrado. Só que isso é necessário.

Quando quiser medir o seu risco cardiovascular não fique estritamente focado no colesterol total, ele vem se motrando cada vez menos relevante como indicativo para DCV. Ao invés, previna-se da formação de partículas pequenas de LDL, assim como da oxidação do colesterol. Previna-se, ainda, das outras situações de risco citadas.

Os hábitos alimentares e os exercícios físicos certamente são suas melhores apostas afim de realizar esse conjunto de tarefas. Temos vários outros artigos disponíveis aqui no blog para ajudá-lo(a) nesse processo. Estude sempre e encontre o melhor para você.

Por fim, como ficou bem claro nesse artigo, a DCV pode ser causada por múltiplos fatores, o que faz jus à complexidade humana. Seria engênuo ou negligente demais achar que um mero exame de colesterol total sozinho poderia medir um risco real.

Para os leigos cabe a engenuidade, pois, afinal de contas, como vou desconfiar de algo que o meu médico falou, não é verdade? Para os interessados cabe a negligência, pois o exame de colesterol sozinho (analisado aos olhos da medicina convencional) leva a resultados enganosos e submete cada dia mais indivíduos ao uso contínuo das estatinas. Assim o lucro em cima de tais medicamentos só aumenta!


Referências:

 

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